肝纤化检查与肝硬化治疗

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     肝纤化检查与肝硬化治疗，郑州肝病大量显示，发生肝纤化的环节是HSC的增生和激活，活化HSC大量合成外基质（ECM）蛋白，ECM大量堆积导致肝纤化。各学者致力于肝纤化发生机制，以期发现更多、更的治疗靶点，使肝纤化逆转成为可能。

 

    Anna Rueland等发现丙型肝炎患者肝脏中趋化CC5配体RANT表达与肝纤化严重程度呈正相关。敲除了RANT基因的小鼠collagen Ⅰ α1表达下降，基质金属蛋白酶（MMP）9表达增加，肝纤化减轻，证明RANT在肝纤化发生中起重要作用，可作为治疗靶点。

 

    本次会议对HSC中Toll样受体（TLR）在纤化中的作用有了更深入。Jinsheng Guo等发现TLR4不同的单核苷酸多态性导致纤化发生率不同，其中399位氨基酸突变为苏氨酸的变异体纤化发生率更高，功能性单核苷酸多态性筛查可能有助于识别纤化高危险基因。

 

    肝生长（HGF）可抑制TGF-β功能，延缓纤化进程。的Yutaka Inagaki发现， HGF可增强转录调节galectin-7的功能，而后者过表达时抑制collagen 1A2表达，发挥抗纤化作用。Anna Moles发现酸性神经鞘磷脂酶（ASMase）可抑制HSC活化，而组织蛋白酶cathepsin B在HSC活化时增加，这些都可能成为治疗肝纤化的潜在靶点。

 

    HCV-HIV合并感染者较单纯HCV感染者纤化进程快。Raffaele Bruno等发现HIV编码的gp1蛋白可调节HSC功能，激发其趋化性，增加胶原表达。Elisabetta Ceni等发现载脂蛋白AI 调节蛋白1（APR-1）在HSC活化时表达增加，并可调节HSC侵入性和胶原合成。

 

    肾素-血管紧张素系统（RAS）在肝纤化中发挥重要作用，其中血管紧张素Ⅱ可活化HSC.Christoph H近发现血管紧张素转换酶2（ACE2）在慢性肝损伤后期表达增加，ACE2可降解血管紧张素 Ⅱ，抑制肝纤化发生。

 

    Montserrat Moreno发现人生长激素释放多肽ghrelin可减轻肝纤化及肝损伤，也可作为纤化治疗的潜在靶点。Eran Elinav将瘦素蛋白与受体结合位点Ⅲ的氨基酸定点突变后，突变的瘦素可与受体结合，但不能引发下游一系列内信号转导，并可抑制HSC活性，减轻慢性炎症和肝纤化。整合素αVβ6在正常肝脏中几乎不表达，在啮齿类及人类肝纤化时高表达，可调节肝脏基因表达和酶的活性。Yury Popov用一种小分子αVβ6抑制剂治疗纤化模型效果满意。

 

    肝纤化无创性检查

 

    肝纤化的无创性检查包括：① 血清学生化标志物检测，分为直接指标如基质分子、基质成分裂解物、MMP及其抑制剂、相关和间接指标如丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血小板计数、凝血酶原时间、总胆红素等，近年常采用多种血清学生化标志物组合的数学诊断模式，如SHASTA index、FibroTest score、Forns' score、APRI、FIBROSpecrLISM等；② 影像学诊断，主要手段有超声成像、计算机X线断层扫描（）、磁共振成像（MRI）纤内镜等，新的Fibroscan是一种一的瞬时弹性成像系统。

 

    本次大会报告了大量无创性检查的应用及诊断肝纤化的比较结果。Damien Lucidarme等认为IQR/LSM（四位数间距/肝脏硬度检测值）比值对于Fibroscan诊断肝纤化的准确率十分重要，若IQR/LSM>0.2,应考虑采用新方法再次测定肝脏硬度或进行肝活检。

 

    Stella M.Martinez等发现多种无创性检查组合使用可准确诊断肝纤化/肝硬化，其中组合是Fibroscan合并其他间接纤化标志物数学组合，如APRI或Forns' score.的Masato Yoneda用Fibroscan检查发现NASH患者肝脏硬度增加，并经肝活检证实，证明Fibroscan可预测NASH患者肝纤化程度。

 

    Laurent Huwart等认为磁共振弹性成像法优于超声弹性成像法和间接纤化标志物数学组合APRI.FT（FibroTest）在区分严重和轻微/无纤化时准确度优于肝活检，但对纤化程度介于其间者无。

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