乙肝大三阳指标有哪些
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乙肝大三阳指标有哪些,郑州肝病中西说治疗的目标是:①抑制病毒复制和清除病毒;②减轻症状;③减轻炎症,改善肝功能;④预防进展为肝硬化和肝癌;⑤提高病人的生存率。目前有很多治疗慢性乙型肝炎的方法,包括抗病毒药、调节、、抗纤化、反义寡核苷酸、核酶等。治疗的定义为,用非PCR检测,HBV DNA从血中持久清除,HBeAg阴转、出现抗HBe,ALT值降至正常。当感染由复制期转为整合期时,通常的结局是缓解而非治。
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核苷与核苷酸类似物 包括拉米夫定、泛昔洛韦、阿地福韦、dipivoxil和洛布卡韦。它们可抑制HBV DNA的复制。在大规模、随机、对照临床试验中,病人口服拉米夫定0mg/日,共12个月,有16%~32%的患者HBeAg阴转,乙肝大三阳指标,HBV DNA减少至<1.5pg/ml或<万拷贝/ml,而对照组的率仅为6%.大多数病人的肝组织学有改善。6~18个月的持久率>80%.如延长拉米夫定治疗时间(>6个月),有15%~%的病人HBV YMDD位点出现突变,这导致拉米夫定下降。对拉米夫定的预测是基线ALT水平高于正常值上限两倍,而ALT正常患者的并不比对照组好。HBV DNA水平不是HBeAg阴转的预测,治疗周内病人HBV DNA降至1万拷贝/ml以下者,的可能性较大。剂量为0mg/日,尽管较大剂量(0mg/日)可使HBV DNA下降更快,但是治疗3~6个月后,HBV DNA清除率和HBeAg阴转率相似。一项亚洲的显示,延长拉米夫定的疗程至3年,可使HBeAg阴转率升至65%.
联合治疗 乙肝大三阳指标在近期的一些中,干扰素(MU)每周3次,共16周,加拉米夫定每日0mg,24周,率达29%;与之相比,单用一种药的率为18%~19%,但差异无统计学显着性。
反义寡脱氧核苷酸和核酶 反义寡脱氧核苷酸通过在HBV DNA的正反义两链之间形成杂交,而阻断基因的表达。在近一项中,反义寡脱氧核苷酸使Pekin鸭DHBV的复制与基因表达受到抑制。核酶代表抑制病毒复制的另一种分子机制,它们是反义寡脱氧核苷酸催化剂,后者能在特定位点切割RNA.
调节 急性HBV感染的临床转归依赖于宿主抗病毒反应的服务和强度,确切地说,感染肝内的HBV可能是被毒性T淋巴(L)清除的,其可能机制为:①抗原活化L直接杀HBV,并导致感染肝破坏;②L分泌(IFN-γ和TNF-α)通过非溶解方式清除HBV导致病毒破坏(不破坏肝),通过抑制病毒复制和基因表达清除大量肝内的HBV.耐受是病毒特异性的而非普遍的抑制。许多实验提示CD8+、MHC Ⅰ型L能从感染的中清除病毒。因此,可用THBeAg抗原决定簇疫苗治疗慢性HBV感染者。
胸腺素α-1可增加内源性IFN-α和γ水平,同时也增高IL-2,它还可增加IL-2受体的表达,增强CD3、CD4、CD8和NK的增殖与活性。在感染HBV的鸭肝,胸腺素α-1似乎可减少病毒的复制,特别在病毒蛋白表达水平。其安全性很好,但需皮下注射。综合4项结果表明,183例患者治疗6个月(1.6mg每周2次)后36%的病人HBeAg和HBV DNA转阴,ALT降至正常。相比之下,111例未治疗对照组病人仅19%的病人。
慎重医选药目前内外治疗肝炎,在药物的选择方面,大全上包括三个方面,:(1)抗病毒方面的药物;(2)调节剂:(3)促进肝修复的药物。
治疗病毒性肝炎的药物种类品种繁多,估计用于治疗肝炎的药物(包括护肝药、抗病毒药和调节功能的药物)可达七种。在保护肝功能,阻止肝进一步坏的治疗药物,进展还是比较显着的。如肝炎的病率,在60-70年代高达80%,而在80-90年代的病率已降至%左右,说明在阻止肝坏,促进肝的措施大大向前迈进了一步,但至今尚无一种能治疗病毒性肝炎的药物。然而各种媒体对肝炎治疗的宣传言过其实,说什么“肝炎可以治疗”,“**药物对肝炎”等违反科学规律,语言荒诞离奇的广告宣传屡见不鲜,诸如自称是“转阴王”,“肝炎克星”,“乙肝难关已被突破”,“大三阳全转阴”,“解决了我亿万肝炎患者的燃眉之急”等。
近来,有不少的肝炎呼吁,要有正确的媒体宣传,不要误导病人上当受骗。并指出,乙肝的治疗目的不是各种病毒标志物阴转,而是阻止肝炎向慢性化及纤化发展。目前还没有一种“神药”消灭乙肝病毒传播,也没有规定将乙肝病毒标记转阴作为标准。上面讲过,病毒肝炎,特别是慢性肝炎的治疗药物虽然很多,但至今尚无一种药物能治疗乙肝病毒。基于这一原因,笔者认为,凡乙肝“大三阳”、“小三阳”、“1.5阳”者或有的伴有轻度转氨酶升高,以及丙肝转氨酶轻度升高患者,不要到处求那些“转阴王”之类的人物。我们的对策是:要把着眼点放在基础治疗上,即适当的休息,保持乐观的情绪,合理的饮食,补充足够的营养,选择适当的保健食品,对保护肝功能,阻止肝炎的慢性化及纤化上有非常良好的作用。对于那些较重的肝炎患者,能住院进行系统治疗
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