肝肾综合征

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　　　什么是肝肾综合征？近年来，随着郑州肝病对肝肾综合征的进一步，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰。

　　

　　1、参与引起肾血流量减少的因素包括：

　　

　　①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统。同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降。

　　

肝肾综合征

　　②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节。在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩。

　　

　　③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用。在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化。

 

　　

　　④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬释放肿瘤坏增加白三烯的产生。这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。

　　

　　2、肝肾综合征临床表现：

　　

　　肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症、门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸。常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后。处于低钠、低钾和肝性脑病的病人更易发生。病人无肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿。尿常规检查几乎无异常。尿浓缩功能正常，尿中无钠。水负荷试验常有排尿困难。因无尿而出现氮质血症，终于尿毒症。

 

 

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