丙型病毒性肝炎的发病机制

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    HCV进入体内之后，引起病毒血症。血浆中HCV浓度约为0—0000000/ml。病毒血症间断地出现于整个病程。在周从血液或肝组织中用PCR法检出HCV RNA。第2周开始，可检出抗HCV。少分感染3个月后才检测到抗HCV。由于缺乏适当的培养体系，HCV致病机制方面的受到一定限制。郑州市肝病医院 的为您解读丙型病毒性肝炎的发病机制。

    目前认为HCV致肝损伤有下列因素的参与，其中应答起着更重要的作用：

    （1）HCV直接杀伤作用：HCV在肝内复制干扰内大分子的合成，增加溶酶体膜的通透性而引起病变；另外，HCV表达产物（蛋白）对肝有毒性作用，在体外表达HCV某些蛋白（如包膜蛋白）时，发现它们对宿主菌或有毒性作用（2）宿主因素已证实肝组织内存在HCV特异毒性淋巴（CD8＋T），可攻击HCV感染的肝。另外，CD4＋Th被致敏后分泌的，在协助清除HCV的同时，也导致了损伤。

    （3）自身：HCV感染者常伴有自身改变，如胆管病理损伤与自身性肝炎相似；常合并自身性疾病，血清中可检出多种自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗单链DNA抗体、抗线粒体抗体等，均提示自身机制的参与。

    （4）凋亡：正常人肝组织内无Fas分子的表达HCV感染肝内有较大量的Fas表达，同时，HCV可激活LFasL五，Fas和FasL是诱导凋灭亡的膜蛋白分子，二者结合导致凋亡。

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